27. Februar 2014
Schlüsselfunktion von Pflanzenhormon ergründet
Essentieller Mechanismus eines beinahe „all inclusive“ Hormones für Pflanzenwachstum entdeckt • Science Publikation mit Beiträgen von IST Austria Professor Jiři Friml
Pflanzen wie Tiere nutzen Hormone als Botenstoffe, die das Wachstum koordinieren und ihre Reaktion auf die Umgebung regulieren. Eines dieser Pflanzenhormone, Auxin, steuert fast alle Aspekte des Verhaltens und der Entwicklung von Pflanzen, wie zum Beispiel Phototropismus, Wurzelwachstum und Fruchtwachstum. Je nach Kontext ruft Auxin eine Reihe von Reaktionen hervor, etwa Zellpolarisierung und Teilung. In der diese Woche erscheinenden Ausgabe von Science (DOI:10.1126/science.1245125), berichtet ein Team von ForscherInnen, darunter Jiři Friml vom IST Austria, unter der Leitung von Zhenbiao Yang von der University of California, Riverside, von der Entdeckung des molekularen Mechanismus, durch den das Pflanzenhormon Auxin die Organisation des inneren Zellskeletts beeinflusst.
Auxin ist ein bemerkenswertes Molekül, das eine Vielzahl von pflanzlichen Reaktionen während des Wachstums und der Entwicklung beeinflusst. Wie Auxin so umfangreiche Rollen spielen kann, ist noch unerklärt. Allerdings könnte Auxin verschiedene Signalsysteme in unterschiedlichen Kontexten aktivieren, und so unterschiedliche Signale zum Hervorrufen unterschiedlicher Reaktionen senden. Zum Beispiel moduliert ein nuklearer Rezeptorpfad als Antwort auf Auxin die Gentranskription. Ein Vorschlag besagt, dass das Auxin-bindende Protein “Auxin binding protein 1” (ABP1) unabhängig von diesem nuklearen Signalweg agiert, und die Antwort auf Auxin an der Plasmamembran und im Zytoplasma steuert. ABP1 wurde schon vor rund 40 Jahren entdeckt, aber wie es das Auxinsignal übertragt und die Antworten darauf reguliert ist bis dato ungeklärt. In ihrer Science Publikation zeigen die ForscherInnen, dass ABP1 an der Zelloberfläche mit Transmembrankinasen (TMKs) interagiert. In genetischen Varianten von Arabidopsis, in denen TMKs mutiert sind, sind die durch ABP1 regulierten Signalwege beeinträchtigt, wie etwa die charakteristische Anordnung von Epidermiszellen.
TMKs und ABP1 sind beide notwendig für die Aktivierung von ROP GTPasen, die die Organisation des inneren Zellskeletts regulieren. Wenn TMKs mutiert sind, ist dieses Zytoskelett gestört, da filamentöses Aktin nicht richtig lokalisiert ist und kortikale Mikrotubuli desorganisiert sind. Die ForscherInnen zeigen, dass das gesamte TMK1 und ein Viertel des ABP1 in der Plasmamembran zu finden sind. Wenn Auxin vorhanden ist, binden TMK1 und ABP1 einander. Die ForscherInnen schlagen vor, dass abgesondertes ABP1 in Antwort auf extrazelluläres Auxin an TMK1 an der Plasmamembran bindet, und so Signale an ROP GTPasen sendet, die wiederum das Zytoskelett verändern.
TMK1 ist zumindest eines der langgesuchten Dockingproteine von ABP1, die extrazelluläres Auxin und seine Reizaufnahme durch ABP1 an nachgeschaltete zytoplasmische Vorgänge kuppeln. Durch die Lösung des Rätsels rund um die Wahrnehmung von Auxin an der Zelloberfläche und im Zytoplasma eröffnet diese Forschung neue Horizonte in der Auxinbiologie.